神经科学家解开了阿尔茨海默氏症主要生物标志物的谜团

弗吉尼亚大学的神经科学家揭示了一种有毒形式的 tau 蛋白，它因在阿尔茨海默病和其他几种神经退行性疾病患者的大脑中形成缠结而臭名昭著，随着疾病的进展而在大脑中传播。

tau 蛋白有助于导致与这些疾病相关的认知能力下降。该研究表明是什么引起了它的积累，以及它如何损害称为神经元的神经细胞。科学家们或许能够利用这些发现来开发新的阿尔茨海默氏症治疗方法，以预防或延迟症状发作，或在症状出现后减缓疾病进展。

UVA 的新研究还推动了开发血液测试以检测早期阿尔茨海默氏症的努力，原则上，当阿尔茨海默氏症最适合治疗时。研究人员发现，血液测试中用于测量这种名为“taupT217”的有毒化学修饰形式的 tau 抗体很容易被愚弄以检测其他蛋白质，从而影响测试准确性。幸运的是，他们还展示了如何避免这个问题。

UVA 的 George Bloom 博士及其合作者的新研究是迄今为止对 taupT217 在大脑中积累的位置和方式进行的最全面的检查。这些结果为阿尔茨海默氏症和其他可能被称为“非阿尔茨海默氏 tau 病”的神经系统疾病的发展提供了重要的见解。这些包括帕金森病和慢性创伤性脑病。

“过去几年，通过测量血液或脑脊液中的 taupT217 数量，在早期阿尔茨海默病检测方面取得了令人振奋的进展，但直到现在，几乎还没有人了解是什么导致这种类型的 tau 在大脑中形成，或者它如何影响神经元健康，”UVA 生物学系、细胞生物学系和神经科学系以及 UVA 脑研究所、弗吉尼亚阿尔茨海默病中心和 UVA 基础神经科学项目的 Bloom 说。

“了解是什么激发了 taupT217 在大脑中的积累以及它如何伤害神经元，为治疗干预提供了新的机会，”他说。

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Tau 在健康的大脑中起着重要作用，除其他外，它有助于建立和维持“微管”，这些“微管”充当高速公路，用于在形成大脑回路的神经元内运输重要物质。但是在患有阿尔茨海默氏症的人中，tau 会发生化学修饰和畸形，从而阻止其正常功能并使其产生毒性。这最终导致导致阿尔茨海默氏症认知能力下降的两种现象：神经元回路的破坏和神经元死亡。

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